Show Suy hô hấp cấp giảm oxy (AHRF) là tình trạng thiếu oxy máu động mạch trầm trọng, không đáp ứng với thở O2. Nó được gây ra bởi dòng máu nối tắt (shunt) trong phổi do phế nang bị thâm nhiễm hoặc xẹp. Các triệu chứng bao gồm khó thở và thở nhanh. Chẩn đoán dựa vào khí máu và chụp X quang ngực. Việc điều trị thường đòi hỏi thông khí cơ học. Nguyên nhânThâm nhiễm phế nang trong suy hô hấp cấp giảm oxy (AHRF) có thể là kết quả của:
Sinh lý bệnhARDSARDS được chia thành 3 loại mức độ nghiêm trọng: nhẹ, trung bình và nặng dựa trên mức giảm oxy hóa và các tiêu chuẩn lâm sàng ( Định nghĩa ARDS theo Berlin Định nghĩa ARDS theo Berlin Suy hô hấp cấp giảm oxy (AHRF) là tình trạng thiếu oxy máu động mạch trầm trọng, không đáp ứng với thở O2. Nó được gây ra bởi dòng máu nối tắt (shunt) trong phổi do phế nang bị thâm nhiễm hoặc... đọc thêm Trong ARDS, viêm phổi hoặc đáp ứng viêm hệ thống dẫn đến sự giải phóng các cytokine và các phân tử tiền viêm khác. Các cytokine kích hoạt các đại thực bào phế nang và các bạch cầu trung tính vào phổi, gây giải phóng leukotrienes, các chất oxy hóa, yếu tố kích hoạt tiểu cầu và proteases. Những chất này làm tổn thương thành mạch mao mạch và biểu mô phế nang, phá vỡ các rào cản giữa các mao mạch và phế nang. Dịch phù, protein và các mảnh vỡ tế bào làm ngập các phế nang và khoảng kẽ, làm gián đoạn chất hoạt động bề mặt, xẹp phế nang, bất tương xứng thông khí - tưới máu, shunt và tăng áp phổi. Xẹp phế nang thường xảy ra ở các vùng phổi phụ thuộc. Nguyên nhân của ARDS ( Nguyên nhân của ARDS Nguyên nhân của ARDS Suy hô hấp cấp giảm oxy (AHRF) là tình trạng thiếu oxy máu động mạch trầm trọng, không đáp ứng với thở O2. Nó được gây ra bởi dòng máu nối tắt (shunt) trong phổi do phế nang bị thâm nhiễm hoặc... đọc thêm Giảm oxy máu kháng trịTrong cả hai loại AHRF, các vùng phế nang bị thâm nhiễm hay xẹp đều không cho phép khí xâm nhập vào, do đó máu chảy qua các phế nang này vẫn có nồng độ O2 tĩnh mạch trộn dù cho phần trăm O2 thở vào (FiO2) cao đến mức nào. Hiệu ứng này dẫn tới máu không được oxy hóa về tĩnh mạch phổi và gây tình trạng thiếu oxy máu động mạch. Ngược lại, tình trạng thiếu oxy máu do thông khí phế nang có độ thông khí kém hơn so với tưới máu (ví dụ như ở bệnh hen hay COPD, và một số mức độ trong ARDS) có thể được điều chỉnh bằng cách bổ sung O2. Triệu chứng và Dấu hiệuThiếu oxy cấp tính (xem thêm Giảm bão hòa oxy Giảm bão hòa oxy Bệnh nhân HSCC (và các bệnh nhân khác) không có rối loạn hô hấp có thể bị thiếu oxy (bão hòa oxy Nhiều rối loạn gây ra tình trạng thiếu oxy (ví dụ:, khó thở, suy hô hấpxem Bảng: Một số nguyên... đọc thêm ) có thể gây khó thở, bồn chồn, và lo lắng. Các dấu hiệu bao gồm lú lẫn hoặc thay đổi ý thức, xanh tím, thở nhanh, nhịp tim nhanh, và vã mồ hôi. Có thể dẫn đến rối loạn nhịp tim và hôn mê. Đóng đường thở gây ra ran nổ, phát hiện khi nghe phổi; ran nổ thường khuếch tán nhưng đôi khi nhiều hơn ở đáy phổi. Tĩnh mạch cổ nổi xảy ra với áp lực dương cuối kỳ thở ra rất cao (PEEP) hoặc suy thất trái. Chẩn đoán
Thiếu oxy thường được nhận ra khi sử dụng phương pháp đo SpO2. Bệnh nhân độ bão hòa O2 thấp nên có x quang ngực và khí máu và được điều trị thở O2 trong khi chờ kết quả kiểm tra. Nếu thở O2 không cải thiện để O2 bão hòa > 90%, cần phải nghi ngờ shunt từ phải sang trái. Một sự thâm nhiễm của phế nang rõ ràng trên X quang ngực chỉ ra nguyên nhân là do phế nang, chứ không phải là một shunt tim mạch. Tuy nhiên, khi xuất hiện bệnh, tình trạng thiếu oxy máu có thể xảy ra trước khi nhìn thấy những thay đổi trên tia X. Khi AHRF được chẩn đoán, nguyên nhân phải được xác định, xem xét cả nguyên nhân phổi và ngoài phổi. Đôi khi một rối loạn đang tiến triển được biết rõ (ví dụ, NMCT cấp tính, viêm tụy, nhiễm trùng) là một nguyên nhân rõ ràng. Trong những trường hợp khác, bệnh sử là gợi ý; viêm phổi nên được nghi ngờ trong một bệnh nhân suy giảm miễn dịch, và xuất phế nang là nghi ngờ sau khi cấy ghép tủy xương hoặc bệnh nhân có một bệnh mô liên kết. Tuy nhiên, thường thì các bệnh nhân bị bệnh nặng đã nhận được một lượng lớn dịch truyền TM để hồi sức, và AHRF áp lực cao (ví dụ, do suy thất trái hoặc quá tải dịch) do điều trị phải được phân biệt với AHRF áp lực thấp (ví dụ, gây ra bởi nhiễm khuẩn huyết hoặc viêm phổi). Phù phổi áp lực cao được gợi ý bởi tiếng tim thứ 3, giãn tĩnh mạch cổ, và phù ngoại vi khi khám và thâm nhiễm lan tỏa 2 phổi, bóng tim to, và các cung mạch máu rộng bất thường trên X quang ngực. Sự thâm nhiễm lan tỏa, 2 bên của ARDS thường ở ngoại vi hơn. Thâm nhiễm khu trú thường xảy ra do viêm phổi thùy, xẹp phổi, hoặc đụng dập phổi. Mặc dù siêu âm tim có thể cho thấy rối loạn chức năng tâm thất trái, ngụ ý nguồn gốc tim, phát hiện này không cụ thể vì nhiễm trùng cũng có thể làm giảm sự co bóp cơ tim. Khi ARDS được chẩn đoán nhưng nguyên nhân không rõ ràng (ví dụ: chấn thương, nhiễm khuẩn huyết, nhiễm trùng phổi nặng, viêm tụy), việc xem xét các loại thuốc và các xét nghiệm, thủ thuật và điều trị chẩn đoán gần đây có thể gợi ý một nguyên nhân bỏ xót như sử dụng độ chất cản quang, thuyên tắc khí, hoặc truyền máu. Khi không thể phát hiện ra nguyên nhân nào gây ra, một số chuyên gia khuyến cáo nên soi phế quản và rửa phế quản để loại trừ xuất huyết phế nang, viêm phổi tăng bạch cầu ái toan và nếu thủ thuật này âm tính, sinh thiết phổi để loại trừ các rối loạn khác (ví dụ viêm phổi do dị ứng ngoài, viêm phổi kẽ cấp tính) . Tiên lượngTiên lượng rất thay đổi và phụ thuộc vào nhiều yếu tố, bao gồm nguyên nhân của suy hô hấp, mức độ nghiêm trọng của bệnh, tuổi và tình trạng sức khoẻ mãn tính. Nhìn chung, tỷ lệ tử vong ở ARDS rất cao (40 đến 60%) nhưng đã giảm trong những năm gần đây từ 25-40%, có thể là do cải thiện trong thông khí cơ học và điều trị nhiễm trùng. Tuy nhiên, tỷ lệ tử vong vẫn rất cao (> 40%) đối với bệnh nhân ARDS nặng (ví dụ những người có PaO2: FiO2<100 mm Hg). Thông thường, tử vong không phải do rối loạn hô hấp mà do nhiễm khuẩn huyết và suy đa tạng. Sự tồn tại của bạch cầu trung tính và mức độ cytokine cao trong chất dịch rửa phế quản sẽ dự đoán tiên lượng xấu. Tỷ lệ tử vong tăng lên theo tuổi tác, sự có mặt của sepsis và mức độ nghiêm trọng của suy cơ quan hiện có hoặc rối loạn chức năng cơ quan đi kèm. Chức năng phổi trở lại bình thường trong 6 đến 12 tháng ở hầu hết các bệnh nhân ARDS sống sót; tuy nhiên, bệnh nhân có lâm sàng kéo dài hoặc bệnh nặng có thể có các triệu chứng di chứng phổi và nhiều người vẫn bị suy yếu thần kinh cơ. Điều trị
Các bệnh nền phải được giải quyết như được thảo luận ở nơi khác trong The Manual. Suy hô hấp cấp giảm oxy máu (AHRF) ban đầu được xử lý với dòng O2 cao từ 70 đến 100% bởi một mặt nạ không thở lại. Nếu nồng độ O2 bão hòa > 90% không đạt được, nên thông khí cơ học. Kiểm soát đặc hiệu thay đổi tùy theo từng điều kiện. Thông khí cơ học trong phù phổi do timThông khí cơ học có lợi cho thất trái bằng nhiều cách. Áp lực dương thở vào sẽ làm giảm tiền gánh thất trái và phải và hậu gánh thất trái và làm giảm công thở. Giảm công thở có thể cho phép tái phân phối cung lượng tim bị hạn chế ra khỏi các cơ hô hấp quá mức. Áp lực thở ra (EPAP hoặc PEEP) phân phối lại dịch phù phổi từ phế nang ra khoảng kẽ, cho phép nhiều phế nang tham gia vào việc trao đổi khí. Thông khí áp lực dương không xâm nhập (NIPPV), dù là thông khí áp lực dương liên tục hoặc thông khí 2 mức áp lực, đều rất hữu ích trong việc tránh đặt nội khí quản trên nhiều BN bởi vì điều trị bằng thuốc thường dẫn đến sự cải thiện nhanh chóng. Các thiết lập thông thường là áp lực thở vào (IPAP) từ 10 đến 15 cm H2O và EPAP từ 5 đến 8 cm H2O (xem Thông khí áp lực dương không xâm nhập (NIPPV) Thông khí áp lực dương không xâm nhập (NIPPV) Thông khí cơ học thể không xâm lấn, bao gồm các loại mặt nạ khác nhau, hoặc xâm lấn, bao gồm đặt nội khí quản (xem Đặt nội khí quản). Lựa chọn và sử dụng các kỹ thuật thích hợp đòi hỏi sự hiểu... đọc thêm ). Thông khí cơ học thông thường có thể sử dụng một vài chế độ máy thở. Thông thường nhất, hỗ trợ kiểm soát (A / C) được sử dụng trong cài đặt cấp, khi cần hỗ trợ thở máy đầy đủ. Các thiết lập ban đầu là thể tích thông khí từ 6 đến 8 mL/kg trọng lượng cơ thể lý tưởng, tần số thở 25 lần/phút, FiO2 là 1,0, và PEEP từ 5 đến 8 cm H2O. Sau đó PEEP có thể được tăng dần mỗi 2,5 cm H2O trong khi FiO2 được giảm xuống mức không độc. Có thể sử dụng thông khí hỗ trợ áp lực (với mức PEEP tương tự). Áp lực ban đầu được đặt nên đủ để các cơ hô hấp nghỉ ngơi đầy đủ theo đánh giá chủ quan bệnh nhân, theo tần số thở và sử dụng cơ hô hấp phụ. Thông thường, một mức độ hỗ trợ áp lực cần là từ 10 đến 20 cm H2O trên PEEP. Thông khí cơ học trong ARDSGần như tất cả các bệnh nhân đều cần thông khí cơ học, ngoài việc cải thiện oxy hóa, O2 tiêu thụ bằng cách cho cơ hô hấp nghỉ. Mục tiêu bao gồm:
PEEP phải cao đủ để duy trì các phế nang mở và giảm FiO2 cho đến khi đạt được áp lực cao nguyên từ 28 đến 30 cm H2O. Bệnh nhân ARDS mức độ từ trung bình đến nặng có nguy cơ tử vong thấp hơn khi sử dụng PEEP cao hơn. NIPPV thỉnh thoảng hữu ích với ARDS. Tuy nhiên, so với điều trị phù phổi do tim, cần phải có mức hỗ trợ cao hơn trong thời gian dài hơn, EPAP từ 8 đến 12 cm H2O thường cần thiết để duy trì đủ oxy hóa. Đạt được áp lực thở ra này, bệnh nhân khó có thể chịu được do đòi hỏi áp lực thở vào >18 đến 20 cm H2O; duy trì việc thông khí nên khó khăn, mặt nạ sẽ trở nên khó chịu hơn, hoại tử da và hơi vào dạ dày có thể xảy ra. Ngoài ra, những bệnh nhân điều trị NIPPV sau đó cần đặt nội khí quản thường tiến triển đến một tình trạng tốt hơn là nếu đặt nội khí quản sớm; do vậy, sự giảm bão hòa oxy nghiêm trọng có thể xảy ra tại thời điểm đặt nội khí quản. Cần có sự theo dõi chuyên sâu và lựa chọn cẩn thận bệnh nhân (xem Thông khí cơ học thể không xâm lấn, bao gồm các loại mặt nạ khác nhau, hoặc xâm lấn, bao gồm đặt nội khí quản (xem Đặt nội khí quản). Lựa chọn và sử dụng các kỹ thuật thích hợp đòi hỏi sự hiểu... đọc thêm ). Thông khí cơ học thông thường trong ARDS trước đây tập trung vào việc bình thường hóa các giá trị khí máu. Rõ ràng là thông khí với thể tích khí lưu thông thấp làm giảm tỷ lệ tử vong. Theo đó, ở hầu hết bệnh nhân, thể tích thông khí nên được đặt ở mức 6 mL/kg trọng lượng cơ thể lý tưởng (xem Kiểm soát thông khí ban đầu trong ARDS Kiểm soát thông khí ban đầu trong ARDS Suy hô hấp cấp giảm oxy (AHRF) là tình trạng thiếu oxy máu động mạch trầm trọng, không đáp ứng với thở O2. Nó được gây ra bởi dòng máu nối tắt (shunt) trong phổi do phế nang bị thâm nhiễm hoặc... đọc thêm PEEP cải thiện oxy hóa trong ARDS bằng cách tăng thể tích được trao đổi oxy qua huy động phế nang, cho phép sử dụng FiO2 thấp. Mức PEEP tối ưu và cách xác định nó đã được thảo luận. Nhiều bác sĩ lâm sàng chỉ sử dụng PEEP thấp nhất để có đủ O2 bão hòa máu động mạch với FiO2 ở mức không gây độc. Ở hầu hết bệnh nhân, mức này là PEEP từ 8 đến 15 cm H2O, mặc dù đôi khi những bệnh nhân ARDS nặng cần có mức > 20 cm H2O. Trong những trường hợp này, cần chú ý chặt chẽ đến các phương tiện tối ưu hóa cung cấp O2 và giảm thiểu O2 tiêu thụ (xem Thông khí cơ học thể không xâm lấn, bao gồm các loại mặt nạ khác nhau, hoặc xâm lấn, bao gồm đặt nội khí quản (xem Đặt nội khí quản). Lựa chọn và sử dụng các kỹ thuật thích hợp đòi hỏi sự hiểu... đọc thêm ). Chỉ số tốt nhất cho thấy sự căng qua mức của phế nang là đo áp lực cao nguyên thông qua việc giữ thì thở vào (xem Thông khí cơ học trong ARDS Thông khí cơ học trong ARDS Suy hô hấp cấp giảm oxy (AHRF) là tình trạng thiếu oxy máu động mạch trầm trọng, không đáp ứng với thở O2. Nó được gây ra bởi dòng máu nối tắt (shunt) trong phổi do phế nang bị thâm nhiễm hoặc... đọc thêm Kiểm soát thông khí ban đầu trong ARDS
Tư thế nằm sấp (xem Tư thế bệnh nhân Tư thế bệnh nhân Thông khí cơ học thể không xâm lấn, bao gồm các loại mặt nạ khác nhau, hoặc xâm lấn, bao gồm đặt nội khí quản (xem Đặt nội khí quản). Lựa chọn và sử dụng các kỹ thuật thích hợp đòi hỏi sự hiểu... đọc thêm ) cải thiện oxy hóa ở một số bệnh nhân bằng cách cho phép huy động vùng phổi không có thông khí. Một nghiên cứu gần đây cho thấy tư thế này có thể cải thiện sự sống còn. Kiểm soát dịch tối ưu cho bệnh nhân ARDS cân bằng yêu cầu về thể tích tuần hoàn thích hợp để bảo vệ sự tưới máu cơ quan với mục tiêu giảm tải tiền gánh, hạn chế việc xuất hiện dịch thấm trong phổi. Gần đây, một thử nghiệm đa trung tâm lớn đã chỉ ra rằng kiểm soát dịch dè dặt, trong đó ít dịch được cho, rút ngắn thời gian thở máy và thời gian điều trị trong ICU khi so sánh với chiến lược truyền dịch tự do hơn. Tuy nhiên, không có sự khác biệt về tỷ lệ sống sót giữa 2 phương pháp, và việc sử dụng ống thông động mạch phổi cũng không cải thiện được kết cục. Bệnh nhân không bị sốc là những ứng viên cho cách tiếp cận như vậy nhưng cần được theo dõi chặt chẽ để có bằng chứng giảm tưới máu nội tạng, ví dụ như hạ huyết áp, thiểu niệu, mạch nhanh nhỏ hoặc đầu chi lạnhxem Sốc Sốc (Xem thêm Sepsis and Septic Shock.) Sốc là tình trạng suy giảm tưới máu cơ quan với kết quả là rối loạn chức năng tế bào và tử vong. Cơ chế có thể làm giảm khối lượng tuần hoàn, giảm cung lượng... đọc thêm ). Việc điều trị dược lý dứt khoát đối với ARDS nhằm làm giảm tình trạng bệnh và tử vong vẫn còn khó đánh giá. Các chất nitric oxit hít, chất thay thế chất hoạt động bề mặt, protein C hoạt hóa (drotrecogin alfa) và nhiều tác nhân khác điều chỉnh phản ứng viêm đã được nghiên cứu và không cho thấy giảm tình trạng bệnh hoặc tử vong. Một số nghiên cứu nhỏ cho thấy corticosteroids dùng TM có thể có lợi trong ARDS giai đoạn cuối, nhưng một thử nghiệm lớn hơn, tiến cứu, ngẫu nhiên, không thấy giảm tử vong. Corticosteroid có thể gây hại khi được cho trong giai đoạn đầu của tình trạng bệnh. |
